영국 데일리메일 4일자 보도에 따르면, 미 조지아주립대 연구팀은 햄스터를 대상으로 유전자 편집기술을 사용해 ‘바소프레신 수용체 1A’(Avpr1A)를 제거하고 행동을 관찰하는 실험을 진행했다.
Avpr1A은 바소프레신의 3가지 주요 수용체 중 하나로, 뇌의 시상하부에서 생성되고 뇌하수체 후엽에서 분비되는 펩타이드 호르몬인 바소프레신과 결합해 바소프레신의 작용을 세포에 전달하는 분자다.
바소프레신은 체내 체액의 삼투압을 감지해 신장에서 물의 재흡수를 촉진하고 배설을 억제하는 항이뇨 호르몬이지만, 공격성과 사회적 소통 등 사회적 행동에도 영향을 미친다고 알려졌다.
연구팀은 이번 실험에서 Avpr1A의 비활성화 이후 바소프레신 영향이 줄어들어 햄스터의 공격성과 사회적 소통이 감소할 것으로 예상했다. 하지만 결과는 정반대로 나타났다. 심지어 Avpr1A가 없는 햄스터는 수컷이든 암컷이든 상관없이 높은 공격성을 나타내기 시작했다. 결국 햄스터들끼리 서로 물고 뜯고 쫓는 상황까지 벌어졌다.
연구를 이끈 H. 엘리엇 앨버스 교수는 “바소프레신 수용체인 Avpr1A는 바스프레신의 작용을 전달하는 대신 억제하는 방향으로 작용하는 것 같다. 이번 발견은 뇌의 특정 영역뿐만 아니라 뇌 전체에 존재하는 수용체 작용에 대해 생각할 필요가 있음을 시사한다”고 말했다.
연구팀은 또 이번 결과는 사람에게도 통용될 수 있다고 밝혔다. 그러면서 사회적 행동에서 바소프레신의 역할을 이해하면 자폐증에서 우울증에 이르는 다양한 신경정신질환에 대한 효과적인 치료법도 찾을 수 있다고 덧붙였다.
자세한 연구 결과는 미국국립과학원회보(PNAS) 최신호에 실렸다.
윤태희 기자 th20022@seoul.co.kr
