국내 연구진이 파킨슨병의 확산을 억제하는 체내 기전을 처음으로 확인하고, 파킨슨 질환이 뇌 속에서 확산되지 않도록 차단할 수 있는 방법을 찾아냈다. 이를 활용할 경우 난치성 질환인 파킨슨병의 확산을 차단할 수 있는 약제 개발에 결정적인 계기가 될 것으로 보인다.
　퇴행성 신경계 질환인 파킨슨병은 난치성으로, 시간이 경과함에 따라 몸의 움직임이 느려지고, 인체 강직과 보행장애 등의 증상이 점차 악회되다가 치매 등 새로운 증상을 유발하기도 한다. 현재 국내에 8~9만여 명의 환자가 있는 것으로 추산되고 있으며, 급격한 노령화로 유병률이 빠르게 높아지고 있다.
　치료를 위해서는 독성 단백물질인 ‘알파 시누클린(α-Synuclein)’을 적절히 통제해야 한다. 이 물질이 뇌세포 사이를 넘나들면서 신경세포의 퇴행을 초래하거나 사멸시키기 때문이다. 하지만 아직까지 체내 작용 기전이 밝혀지지 않아 파킨슨병을 호전시키는 약물을 개발하지 못하고 있다. 알파 시누클린은 사람의 뇌에 존재하는 정상적인 단백세포이지만 과형성돼 독성 단백물질로 변하면 파킨슨 질환을 일으킨다.
　

연세대 세브란스병원 신경과 이필휴(사진) 교수팀은 연구를 통해 이 알파 시누클린 단백질이 원인인 파킨슨 질환 동물모델에 중간엽 줄기세포를 주입한 결과, 세포 사이의 알파 시누클린 활동이 억제되면서 신경 보호효과 및 행동 개선효과가 나타난다는 사실을 확인했다고 21일 밝혔다.
　연구팀은 파킨슨 질환을 유발한 쥐를 대조군과 실험군으로 분류한 뒤 실험군에 사람의 골수에서 채취한 중간엽 줄기세포를 주입했다. 같은 방식의 세포실험도 병행했다.
　그 결과, 중간엽 줄기세포를 주입한 실험군에서 파킨슨 질환의 억제현상이 뚜렷하게 일어난다는 점을 알아냈다.
　연구팀은 “중간엽 줄기세포에서 분비되는 ‘갈렉틴-1(Galectin-1)’이라는 물질이 NMDA 수용체(그림)를 통해 알파 시누클린의 세포간 이동 및 전파를 억제한 것”이라고 설명했다. NMDA 수용체(N-methyl-D-aspartate receptor)란, 단백질로 이뤄진 신경세포 내의 신경수용체로, 세포 사이의 통신을 이어주며 세포의 사멸을 조절하는 역할을 수행한다.
　

NMDA 수용체는 현재 항경련제나 치매 등의 치료제로 사용되고 있으나 아직까지 신경계 퇴행을 억제해 파킨슨 질환의 악화를 억제하는 약제는 개발되지 않고 있다. 그러나 이번 연구 결과에 따라 파킨슨 질환의 자연적 진행을 지연시킬 수 있는 약제 개발이 가능할 것으로 보여 향후 임상연구 결과가 주목되고 있다.
　이필휴 교수는 “파킨슨 질환에서 중간엽 줄기세포의 신경보호 효과를 세계 최초로 규명한 기존 임상 결과(2012년 연구 결과 발표)의 작용 원리를 밝혀낸 것이 가장 고무적인 성과”라면서 “부족한 도파민을 보충해주는 지금의 치료 수준에서 벗어나 근본적으로 질환의 확산을 막는 중간엽 줄기세포의 임상 적용을 기대하고 있다”고 말했다.
　이번 연구논문은 생명과학 분야의 국제 학술지 ‘셀리포트(Cell Reports)’ 2016년 2월호 인터넷 판에 게재됐다.
　이필휴 교수팀은 2012년 난치성 파킨슨 증후군인 다계통 위축증 환자의 골수에서 추출 분리한 자가 중간엽 줄기세포를 환자의 동맥에 주입해 신경보호 효과를 확인함으로써 중간엽 줄기세포를 이용한 파킨슨질환 치료효과를 세계 최초로 규명해 주목을 받았다.
　심재억 의학전문기자 jeshim@seoul.co.kr